衰老是人类社会一个永恒的话题，随着现代医学的发展，科学家们对衰老的研究也在不断深入。阐明衰老的特征既有助于建立未来研究衰老分子机制的框架，也有助于设计改善延长个体寿命的干预手段，端粒损耗作为生物体(特别是哺乳动物)衰老的9大共性特征之一，近年来受到了越来越多的关注。

日前，伦敦大学的研究人员在《Nature Cell Biology》(自然·细胞生物学)上发表了一篇论文称，他们发现了一种能够延长免疫系统寿命的新机制，这种机制与端粒延长有关，与端粒酶促进重新生长不同，该机制延长端粒靠的是端粒的转移反应，即抢夺其他细胞的端粒。

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端粒是位于线状染色体末端的DNA重复序列，当细胞正常分裂时，细胞中的染色体也会跟着复制，形成新的配对，端粒的作用这是保护染色体在复制过程中始终保持完整的基因片段，端粒可以看成鞋带两端的塑料圈，像塑料圈维持鞋带稳定一样维持着染色体的稳定。

多项实验研究证明，端粒的长度与生物的寿命有关，端粒的缩短被认为是细胞衰老的生物学标记。细胞每分裂一次，线粒体顶端的端粒就会因损耗而缩短，当细胞就无法继续进行分裂时，细胞的更新也就随之终止。端粒的长度决定了细胞分裂的次数，控制着细胞衰老和死亡的过程，进而决定人的寿命长短，因此端粒被科学家们被称为生物的“生命时钟”。

端粒酶是一种具有逆转录活性的核糖核蛋白聚合酶，它能够将端粒DNA加至真核细胞染色体的末端，修复DNA复制过程中损耗的端粒，减轻端粒在细胞分裂时的损耗，增加细胞分了的次数。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。

在伦敦大学的实验中，研究人员在免疫细胞的体外实验中观察到，当产生免疫反应时，T淋巴细胞(免疫细胞的一种)的寿命会延长。这是由于一些T细胞能够通过端粒转移反应来延长自身的端粒，一种由B细胞、树突状细胞或巨噬细胞组成的抗原提呈细胞(APC)是端粒的供体细胞，而T淋巴细胞则是端粒的受体细胞。研究人员还发现，端粒转移反应作用在某些端粒上时，是端粒酶促进效果的30倍。

当免疫系统被激活，APC细胞就会把自身的端粒转移到细胞外囊泡之中，在一个名叫Rad51的重组因子的帮助之下，APC细胞的端粒就会与T淋巴细胞的端粒结合，T淋巴细胞的端粒会被延长，而APC细胞的端粒会因此缩短。

然而，这种拆APC端粒补T淋巴端粒的方式，本质的上只是自身个体间的端粒传递，并不能达到“长寿”的效果。在研究人员之后的研究中证实，他们从小鼠或人血中提取出的含有端粒的细胞外囊泡，在添加到T淋巴细胞，同样能使T淋巴细胞的端粒变长，从而延长细胞的寿命。

该研究阐明了一种新的不需要端粒酶的抗衰老方法，为防治免疫细胞衰老提供了新手段。

编辑点评：

抗衰老作为人类社会一个经久不衰的话题，自现代医学诞生以来，就一直是科学家们研究的大课题。现如今，抗衰老研究领域已经取得了诸多成绩并仍在持续扩大中，如2021年我国的刘光慧团队发现KAT7基因可让小鼠寿命延长近三成，今年4月英国的Diljeet Gill团队了开发的“成熟期瞬重编程”方法让皮肤细胞“年轻”30岁等，本次伦敦大学的研究成果也使得人类的得到抗衰老研究提升……相信在医疗、科研界投入的巨大精力、财力、人力下，人类抗衰老研究的新纪元也将指日可待！

关键词： 淋巴细胞 研究人员 免疫细胞